Proteinurie - Ursachen
Die häufigste Ursache für Proteinurie ist Glomerulonephritis. In diesem Fall ist die glomeruläre Filtrationsmembran beschädigt, was zu einer erhöhten Proteindurchlässigkeit in den Glomeruli führt und eine glomeruläre Proteinurie hervorruft. IgG, IgM und auch Albumin können in das Filtrat gelangen. Letzteres Phänomen wird Mikroalbuminurie genannt - es wird diagnostiziert, wenn die Albuminausscheidung 30 mg/24h übersteigt. Eine andere Art von Proteinurie, tubuläre Proteinurie genannt, tritt im Verlauf der interstitiellen Nephropathien auf. Die glomeruläre Barrierefunktion bleibt erhalten, aber es besteht eine Insuffizienz der Nephrone. Dies führt zu einer verringerten Rückresorption kleinerer Proteine wie z. B. Mikroglobuline. Die Proteinurie-Werte sind bei glomerulärer Proteinurie in der Regel höher als bei tubulärer Proteinurie.
Proteinurie ist das Hauptsymptom einer chronischen Nierenerkrankung. Sie kann ein Symptom für viele Krankheiten sein, z. B. für systemische Krankheiten wie systemischer Lupus erythematodes, entzündliche Erkrankungen und neoplastische Krankheiten des Harntrakts. Sie tritt unter anderem auch als Symptom in Verbindung mit Diabetes mellitus, Sarkoidose, Morbus Fabry, Fanconi-Syndrom, Anämie, Sichelzellenanämie und Hämoglobinurie auf. Im Fall des Multiplen Myeloms und der Waldenström- Makroglobulinämie kann im Urin ein pathologisches Protein namens Bence-Jones-Protein nachgewiesen werden.
Symptome einer Proteinurie
Unter normalen Bedingungen beträgt die durchschnittliche Ausscheidung von Eiweiß im Urin 80 +/- 25 mg/24 h. Das nephrotische Syndrom wird diagnostiziert unter massiver Proteinurie von mehr als 3,5 g/24 h. Es wird von folgenden Symptomen begleitet: Bluthochdruck, Ödeme (um die Augen, um Knöchel, Sakralbereich, Genitalbereich, generalisiert), Hämaturie, reduzierte GFR, Hyperlipidämie, Schaumbildung im Urin während des Wasserlassens.
Langfristige Proteinurie führt zu Bluthochdruck, Anämie sowie Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels.
Wie behandelt man Proteinurie?
Fortschritte bei der Behandlung der Grunderkrankung und Kompensation der vorgenannten Störungen korrelieren mit der Kontrolle/Reduktion der Proteinurie.
Eine Methode mit nachgewiesener Wirksamkeit bei der Behandlung von Proteinurie ist die Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems/Achse (RAAS). Der Einsatz von Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmern kann zum Beispiel das Fortschreiten des Nierenversagens verlangsamen. Die Differenzialdiagnose der Proteinurie umfasst Ultraschall, Untersuchung des Urinsediments und biochemische Tests (einschließlich glomeruläre Filtrationsrate GFR), Konzentration von Kreatinin, Kalzium, Phosphat, Gesamtprotein, Albumin, ESR, Lipidogramm). Proteinurie über 1 g/24 h erfordert dringend ärztliche Beratung. Proteinurie ist ein unabhängiger, signifikanter Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen.
Die wichtigsten Ziele der Behandlung von Proteinurie sind die Kontrolle des Bluthochdrucks, die Hemmung des RAAS-Systems und die Korrektur von Wasser-Elektrolyt-Störungen.
